Sinonimia: NH_3; NH₄

Método: enzimático. Electrodo amoníaco específico.

Muestra:
Plasma con EDTA. Estable varios días a -70°C.
Orina de 24 horas.

Valores de referencia:
En plasma:

Edad
0 – 10 días	170 – 341µg NH3 /dl
10 días – 2 años	68 – 136 µg NH3 /dl
más de 2 años y adultos	19 – 60 µg NH3 /dl

En orina: 20 – 40 meq/24 hs.

Significado clínico:
El amoníaco es el producto primario del metabolismo de los aminoácidos y es sintetizado en todos los órganos. A pH fisiológico, el amoníaco se presenta principalmente en su forma ionizada, NH₄+. El nitrógeno generado en forma de amonio a partir de los aminoácidos se excreta como urea. Esta última se sintetiza en el hígado. Una alteración en la síntesis de urea, con la consiguiente hiperamonemia se puede deber a distintas causas:

• Hiperamonemia adquirida: basada en enfermedad hepática severa, por ejemplo, cirrosis.
• Hiperamonemia genética: puede ser primaria (debida a un déficit enzimático en el ciclo de la urea) o secundaria (debido a un defecto metabólico subyacente que inhibe el ciclo de la urea).

Estos procesos llevan a hiperamonemia, que en adultos está asociada con síntomas clínicos de encefalopatía hepática, y en neonatos y niños, vómitos, daño cardíaco y coma. El estado de coma se alcanza con concentraciones mayores de 300 µg/dl.

Utilidad clínica:

• Evaluación de hepatopatías, infecciones del tracto urinario con distensión y estasis, síndrome de Reye y errores congénitos del metabolismo.
• Evaluación del estado neurológico en recién nacidos con encefalopatías.
• Diagnóstico auxiliar en deficiencias del ciclo de la urea.
• Monitoreo de tratamientos agresivos de quimioterapia y terapia con ácido valproico.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Ejercicios físicos. Dieta con alto contenido de proteínas. Transfusiones. Almacenamiento de la muestra, hemólisis, utilización de heparina, oxalatos, fluoruros.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
En suero: insuficiencia hepática grave, encefalopatía hepática (precoma), coma. Cirrosis portal terminal, cirrosis alcohólica, necrosis hepática grave, anastomosis porta cava espontánea (cirrosis) o quirúrgica, hepatitis agudas. Retención en colon de sangre, tras hemorragia intestinal. Hepatectomía, ureterosigmoidostomía. En síndrome de Reye infantil. Trastornos congénitos del metabolismo por déficit de enzimas del ciclo de la urea (argininemia, citrulinemia, histidinemia, ornitinemia). Falla renal crónica, falla cardíaca congestiva, enfisema pulmonar, enfermedad obstructiva crónica, enfermedad de Alzheimer.
En orina: Diabetes mellitus, diarrea, vómitos, cistinosis.

Disminuido:
En suero: Hipertensión maligna y esencial, falla renal aguda y crónica, enfermedad poliquística de riñón.
En orina: glomerulonefritis aguda, falla renal aguda y crónica.

Variables por drogas:

Aumentado:
Acetato de amonio, asparagina, asparaginasa, ácido etacrínico, clorotiazida, etanol, furosamida, glucosa, isoniazida, levoglutamida, diuréticos mercuriales, tetraciclina, tiazidas, ácido valproico.

Disminuido:
Arginina, ácido glutámico, isocarboxazida, Lactobacillus acidophylus, lactulosa, inhibidores de la MAO, neomicina, potasio, sales de sodio, tetraciclina.

Bibliografía:

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
3- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
4- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
5- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6- Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders Company, Philadelphia, first edition 1998.
7- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test. AACC, third edition, 1990.